Infection COVID 19

Le système immunitaire n’est pas considéré comme un régulateur du terrain en endobiogénie. Il est sous la dépendance des axes cataboliques : corticotrope et thyréotrope, et est calibré par le système neurovégétatif.
L’alpha sympathique stimule l’ATCH qui provoque une augmentation des récepteurs à l’histamine, active les éosinophiles et les basophiles, libère les lymphocytes T et stimule le cortisol. Ce dernier exerce un rétrocontrôle négatif sur ACTH, joue un rôle anti-inflammatoire et provoque l’apoptose ou la séquestration des éosinophiles et des basophiles. Il inhibe également les Lymphocytes T (LT).

Du côté de l’axe thyréotrope, l’alpha sympathique stimule la TRH, qui stimule la TSH et l’histamine. La TSH stimule la maturation des LT dans le thymus.

Les LT vont jouer, avec d’autres cellules immunitaires, un rôle dans le burst oxydatif auquel s’associe des dommages tissulaires secondaires. Le cortisol va inhiber l’histamine centrale et périphérique, stabiliser les mastocytes pour réduire leur dégranulation et diminuer la libération d’histamine et d’autres interleukines pro-inflammatoires, et ainsi diminuer et réguler les dommages tissulaires engendrés.

Les facteurs fragilisant augmentant le risque de faire un covid grave sont l’âge et l’obésité en premier lieu. Viennent ensuite certaines mutations génétiques, une infection chronique de bas grade (EBV par exemple), des pathologies pulmonaires, cardiaques ou neurologiques, un trouble anxieux, une dépression ou encore un déficit ou une dysfonction immunitaire.

D’un point de vue endobiogénique, plusieurs éléments du terrain précritique vont jouer un rôle sur le fait de présenter ou non une forme grave : les problématiques précritiques et leur prévention sont regroupés dans le tableau ci-dessous.

Figure 1 : Explications du terrain critique

(1) Aggravation de l’hyper-sympathisme par l’agression (+ aggravation de la tendance à la spasmophilie).

(2) Très forte augmentation du cortisol avec un rapport cortisol / CS > 4, tendance à bloquer l’activité des NK (immunité innée) essentielle pour cibler les cellules infectées de virus et les cellules tumorales. Augmentation de l’index d’adaptation-permissivité de la CS. Augmentation de l’activité globale de l’histamine, malgré un cortisol fort car sur un terrain de cortisol élevé en chronique, lors de l’adaptation : l’activité ACTH > cortisol.

(3) L’efficacité relative de la stimulation FSH sur la production d’œstrogènes est inversement proportionnée au taux de monocytes. Une insuffisante activité oestrogénique dans l’adaptation mène à un hyperfonctionnement de l’interleukine 1 sécrétée par les monocytes et macrophages.

(4) Augmentation de l’activité des PNN, des lymphocytes et de l’activité globale des cytokines pro-inflammatoires. Tendance à l’augmentation de l’index GT avec une forte demande métabolique initiée par les œstrogènes et suivie par une TSH et une thyroïde hyper-réactives en retour (TSHsg plutôt basse).

(5) Augmentation de l’activité de T3 pro-inflammatoire pour oxyder le glucose, augmenter l’absorption et la consommation d’oxygène et donc la production d’ATP.

(6) Relance TRH : libération d’histamine, augmentation du niveau général d’activité des cellules immunitaires, stimulation du pancréas endocrine pour l’insuline qui augmente l’activité du TNF-a via ses effets génomiques. L’hyperinsulinisme a un rôle pro-inflammatoire via l’action du TNF-a mais également par ses entrées de glucose qui peuvent mener à des glycosylations de protéines ou récepteurs inappropriées et aggraver d’autres désordres hyperglycémiques comme le diabète. L’index pro-inflammatoire sera donc élevé.

(7) Forte implication de la réponse émotionnelle à l’agression dans le processus d’adaptation.

(8) Le SGA augmente le niveau général du SNV et accentue la spasmophilie ce qui majore la congestion et aggrave le niveau général de l’inflammation.

(9) La finalité de cet ensemble hyper adaptatif mène à une hyper immunité inadaptée avec pour conséquences une explosion oxydative et une nocivité radicalaire élevée, voire dans certains cas un orage cytokinique incontrôlable.

Les symptômes post-covid sont en tous points similaires à ceux d’états post-infectieux. Nous retrouvons, entre autres : la fatigue chronique, des douleurs neuro-musculaires, des douleurs ostéo-articulaires, une inflammation chronique, un brouillard cérébral, une toux prolongée, des troubles intestinaux. Tout cela survient à la suite d’un état hyper adaptatif dans lequel les 2 axes cataboliques sont sur-sollicités avec pour conséquence un état hyper métabolique. Sur un terrain pro-inflammatoire cela peut aboutir à une réponse immunitaire démesurée et inadaptée qui tue l’ennemi avec une bombe cytokinique et radicalaire au lieu d’effectuer une frappe chirurgicale. L’après-guerre sera donc plus compliqué à gérer.

Notons que le tropisme du COVID s’oriente vers le système vasculaire et le tissu neurologique. Le système vasculaire dérive du feuillet embryonnaire mésodermique, régulé par le système gonadotrope. Le tissu neurologique dérive de l’ectoderme qui est sous influence du système thyréotrope. Cela peut aider à comprendre certaines manifestations symptomatiques en fonction des individus et de leur terrain.

Il s’agit d’une affection active chronique avec une réponse hypo-adaptative au niveau thyroïdo-immunitaire. Les principaux déséquilibres sont thymo-thyroidiens, gonadotropes et émonctoriels.

Au niveau précritique, il existe une spasmophilie latente avec risque de congestion pancréatique, pulmonaire et splénique. Il y a aussi une possible congestion hépatorénale qui empêche la bonne adaptation, digestion et une bonne compétence immuno-métabolique.

• An overview of the anti-SARS-CoV-2 properties of Artemisia annua, its antiviral action, protein-associated mechanisms, and repurposing for COVID-19 treatment, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8378675/
• Velthuis AJ, van den Worm SH, Sims AC, Baric RS, Snijder EJ, van Hemert MJ, Zn(2+) inhibits coronavirus and arterivirus RNA polymerase activity in vitro and zinc ionophores block the replication of these viruses in cell culture, PLoS Pathog., 2010 Nov 4; 6(11): e1001176. doi: 10.1371/journal.ppat.1001176. PMID 21079686
• Retallack H., Di Lullo E., Arias C., Knopp K.A., Laurie M.T., Sandoval-Espinosa C., Pollen A. A. (2016) Zika virus cell tropism in the developing human brain and inhibition by azithromycin, Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(50), 14408-14413.
• Bosseboeuf E., Aubry M., Nhan T., Pina J., Rolain J., Raoult D., Musso D. (2018) Azithromycin Inhibits the Replication of Zika Virus, Journal of Antivirals & Antiretrovirals, 10. 10.4172/1948-5964.1000173.
• COVID-19: Long COVID and Post-COVID syndromes with discussion of results of a clinical study in hospitalized patients with COVID-19 March 13, 2021 Kamyar M. Hedayat, MD Chicago, Illinois, USA
• Cours de l’IEMPI sur « La physiologie intégrative de l’immunité », Octobre 2021
• Durrafour C., Lapraz J.C., Traité de Phytothérapie clinique – Médecin et endobiogénie, Masson, 2012, réédité en 2019
• Lapraz J.C., Carillon A., Plantes médicinales – Phytothérapie clinique intégrative et médecine endobiogénique, Lavoisier, 2017
• Aliot F., Dal Gobbo B., Endobiogénie et plante médicinale : du sens en physiologie à la pratique en phytothérapie, Elsevier Masson, 2020