L’organisme fait preuve de grandes capacités adaptatives, en particulier lors des changements de saison, via la température extérieure et la luminosité. Ces capacités consistent en des ajustements métaboliques, qui dépendent notamment de la durée d’exposition à la luminosité diurne.

Le syndrome général d’adaptation (décrit par Hans Selye) change le niveau du fonctionnement basal de l’organisme, essentiellement dans les axes corticotrope et thyréotrope (Figure 1).

On retient également, comme voies d’anticipation hormonales liées aux saisons, le rôle au pré-printemps de la MSH et de la prolactine et, avant l’automne, celui de la sérotonine et de l’ocytocine.

Rappel concernant les saisons :

Pour simplifier la présentation, chaque saison dure 3 mois :

• Printemps : du 1er mars au 31 mai, précédé par le Pré-printemps : du 18 février au 18 mars
• Été : du 1er juin au 31 août, précédé par le Pré-été : du 18 mai au 18 juin
• Automne : du 1er septembre au 30 novembre, précédé par le Pré-automne : du 18 août au 18 septembre
• Hiver : du 1er décembre au 28 février, précédé par le Pré-hiver : du 18 novembre au 18 décembre

Ces dates sont approximatives, car se chevauchant, et il y a un décalage d’environ 20 % par rapport aux dates inscrites sur le calendrier.

Analyse des saisons sous un regard endobiogénique

Globalement, il y a une poussée d’activité des surrénales à chaque changement de saison. L’activité thyréotrope se modifie également.

Printemps :

• Baisse de l’activité de la Thyroïde métabolique et relance de la TRH.
• Baisse de l’activité du cortex surrénalien.

Été :

• Effondrement des activités thyréotrope et corticotrope.

Automne :

• Plateau haut de l’activité corticotrope, associé à une sécrétion d’adrénaline.
• Remontée progressive de l’activité thyréotrope.

Hiver :

• Activité maximum de la thyroïde qui reste stable et en plateau ainsi que celle de la corticosurrénale.

Ce qui se passe dans les inter-saisons :

1) Pré-printemps :

a. Rôle cosmobiologique de la glande pinéale avec sécrétion de mélatonine à partir de la sérotonine. Action secondaire sur la surrénale via l’axe corticotrope (Figure 2). À noter le rôle inhibiteur de l’ACTH et du cortisol sur la mélatonine. La synthèse circadienne de la mélatonine est sous le contrôle périodique de la noradrénaline provenant des différences sympathiques à partir de la rétine. La noradrénaline n’est libérée qu’en phase nocturne.

Il faut souligner le rôle inhibiteur de la luminosité solaire et lunaire sur l’épiphyse, impactant la sécrétion de mélatonine. Celle-ci agissant secondairement sur l’axe corticotrope surrénalien (Figure 2).

Le jour, un acide aminé, le tryptophane, est transformé en sérotonine, un neurotransmetteur important qui va en partie être stocké dans la glande pinéale. La nuit, cette sérotonine est sécrétée, et des enzymes vont contribuer à sa transformation en mélatonine. La mélatonine ayant un rôle clé dans le sommeil et la réparation tissulaire cérébrale nocturne.
Ce cycle de production est influencé par le rythme circadien cortisolique.
En cas de cortisol bas, on notera des baisses de tonus au lever, voire des épisodes de mélancolie en fin de journée ou à l’automne.

b. Rôle de nettoyage catabolique, initié par un pic de la fonction thyroïdienne. En situation physiologique, ce pic thyroïdien entraîne une activité de la vésicule biliaire en vue de supprimer les déchets accumulés l’hiver (endogènes ou toxines provenant de notre propre métabolisme et exogènes ou toxiques provenant de notre alimentation).

Une nourriture riche en protéines animales et/ou en graisses provoque une congestion de la vésicule biliaire, entravant donc la fonction d’élimination catabolique.

Indication de drainage biliaire pour accélérer le catabolisme des hormones thyroïdiennes, le catabolisme des stéroïdes, augmentant ainsi la détoxification.

Un régime diététique approprié avec consommation de produits alimentaires amers et acides aide ce processus de décongestion biliaire, prévenant ainsi l’auto-intoxication et la dégradation du terrain.

2) Pré-été :

a. Début de l’effondrement des activités thyréotrope et corticotrope.

3) Pré-automne :

a. Pic important de l’activité corticotrope (remontée des surrénales, chaleur du corps à réadapter).

b. Remontée progressive de l’activité thyréotrope.

4) Pré-hiver :

a. Nouveau pic de l’activité corticotrope.

b. Poursuite de l’ascension de la courbe d’activité thyréotrope.

La Spasmophilie :

1. Au printemps : preuve d’une désadaptation de l’axe thyréotrope (Figure 3).
   • L’activité thyroïdienne périphérique diminue au printemps. (Cf. travaux de Nakayama & Yoshimura : correspondance entre la longueur de la lumière du jour et la sécrétion de TSH).
   • Si l’activité de la T4 baisse en deçà du seuil endobiogénique de l’organisme, la TRH est relancée pour réadapter la TSH et l’équilibre thyroïdien.
   • Si l’action de la TRH dépasse la réponse thyroïdienne périphérique, elle est responsable d’une spasmophilie par hyperthyroïdisme central.
   • L’hyper fonctionnement de la TRH stimule la myolyse. D’où hypocalcémie dans 20 à 40% à la phase initiale, par séquestration du Calcium dans les tissus lésés(cytoplasme). Précipitation dans différents tissus (muscles, reins).
   • La conversion de T4 enT3 par la TRH favorise la libération de calcitonine (la TSH n’étant plus freinée par la T4)et le stockage du calcium sur l’ostéoclastie médiée par la T4.

Et ainsi le calcium ionisé est réduit pour les demandes adaptatives.

NB : la calcitonine sécrétée par les cellules C de la thyroïde augmente le stockage de calcium dans les os, la calciurie et la phosphaturie induisant donc une hypocalcémie.

La calcitonine est produite quand il y a une augmentation de la calcémie et de la phosphorémie. Elle diminue l’ostéolyse en diminuant les ostéoclastes.

1. À l’automne : preuve d’une désadaptation de l’axe thyréotrope (Figure 4).
   • Il y a en automne une augmentation globale de la fonction du cortex surrénalien, et l’adrénaline doit réadapter la température du corps en fonction de la baisse des températures extérieures.
   • Si l’augmentation de l’adrénaline est excessive, le calcium va se fixer au glutamate, déclenchant la spasmophilie.-L’augmentation du cortisol participe ici à l’augmentation du nombre des bêta récepteurs.

En plus les changements de saison qui ont des interactions Cosmo biologiques peuvent induire la spasmophilie.

Cette désadaptation du rythme saisonnier s’enracine dans l’axe épiphysaire avec ses effets sur l’activité périphérique cortico thyréotrope.

3- Dans ces deux cas, le style de vie concernant le travail, le sommeil, l’alimentation ont un rôle à jouer. Le travail nocturne en particulier et le début du sommeil après minuit altèrent la sécrétion de mélatonine ce qui peut détériorer ainsi le terrain endobiogénique.
C’est ainsi que certaines saisons ou phases de vie, des agressions, peuvent solliciter les organes et les glandes endocrines.

Pour nous résumer :

• Au printemps : baisse de l’activité thyroïdienne avec T4 qui relance la TRH. Si la demande thyroïdienne est dépassée, il y aura spasmophilie.
• En automne : augmentation de l’activité surrénalienne, d’où augmentation de l’adrénaline qui fixe le calcium au glutamate et participe à l’apparition de la spasmophilie.

Conclusion :

L’abord endobiogénique des changements de saison nous a permis de comprendre les fonctionnements des axes corticotrope et thyréotrope, ainsi que les pathologies qui pouvaient s’y enraciner. Nous avons mis en évidence le rôle important de l’épiphyse comme horloge interne, ainsi que celui de l’alimentation, du sommeil, et du cadre de vie. Enfin, nous avons décrit le rôle des saisons via la luminosité et les températures sur une pathologie fréquente : la spasmophilie.

Docteur Catherine BLOCH, Pédiatre