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Sérotonine : L’Hormone du Bonheur et son Rôle Clé dans le Métabolisme du Glucose
La sérotonine ou 5 hydroxytryptamine
L’intérêt de cet article est d’apporter une interprétation endobiogénique sur le rôle central et périphérique de la sérotonine concernant le métabolisme du glucose. Son action parasympathique, en rapport avec son rôle anabolique, sera également abordée.
Effets connus en allopathie

La sérotonine est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé essentiel présent dans le chocolat, les produits laitiers, la banane, etc. Elle est stimulée par l’acétylcholine.
Biosynthèse
A partir d’un précurseur : le tryptophane, acide aminé dit essentiel et retrouvé dans le chocolat, les produits laitiers, la banane etc…
La Sérotonine est stimulée par l’acétylcholine.
Elle est catabolisée par la monoamine de type à MAO en acide 5 hydroxy indole acétique (5HIA) éliminé dans les urines.
Dans l’épiphyse, la nuit, est métabolisée en mélatonine.
Elle provoque la sécrétion de TRH et Prolactine (dans un climat oestrogénique, en freinant la DOPA).
Lieux de synthèse


Régulation de la sérotonine
Ce n’est pas la sérotonine mais son précurseur, le tryptophane non-lié, qui passe la barrière hémato-encéphalique :
- Le tryptophane non-lié passe la barrière, mais est en compétition avec d’autres acides aminés.
- Le niveau de ces acides aminés est régulé par l’insuline, qui stimule la synthèse protéique musculaire (leucine, isoleucine, valine etc..). De plus, la quantité d’acides aminés disponibles pour la néoglucogénèse sera diminuée.
Donc l’insuline régule indirectement l’entrée du tryptophane en cérébral et en
fonction du niveau d’insuline, le tryptophane va pouvoir passer la barrière hématoencéphalique se transformant en 5HTP (5hydroxytryptophane) puis en 5HT (5 hydroxy tryptamine) : la sérotonine.
Rôle central de la sérotonine
La sérotonine augmente la diffusion passive du glucose au niveau du cerveau. Elle retarde l’activité de l’insuline à la périphérie pour que le cerveau soit prioritaire pour le glucose.
L’apport de glucose cérébral doit être étroitement régulé car il n’a pas, comme dans les muscles ou le foie, de réserve de glycogène pour son propre usage.
L’insuline agit ici en neuromodulateur au niveau de ses récepteurs cérébraux (bulbe olfactif, hypothalamo hypophyse) mais n’y gère pas la gestion du glucose puisque ce rôle appartient à la sérotonine
La sérotonine joue le rôle de chef d’orchestre de la glycémie cérébrale, limitant la glycémie cérébrale potentiellement toxique, et l’augmentant en cas de besoin.
En cas de surcharge glycémique cérébrale, il pourrait pénétrer dans les cellules par diffusion passive, sans feedback pour le protéger de l’hyperglycémie. C’est
pourquoi la sérotonine centrale va diminuer afin que le taux de diffusion de glucose dans les cellules cérébrales diminue.
La sérotonine périphérique sera en compensation plus élevée. Plus il y aura de
sérotonine périphérique, plus grands seront les effets du parasympathique et plus grande sera la disponibilité du glucose de l’alimentation avec absorption
augmentée dans l’intestin grêle et réponse insulinique secondaire.
Les récepteurs sérotoninergiques
Il existe une quinzaine de récepteurs regroupés en sept familles, expliquant les multiples effets physiologiques de la sérotonine, que sa synthèse soit centrale ou périphérique.
Son action au niveau central
5% de la sérotonine est produite dans les neurones sérotoninergiques (noyaux du raphé du tronc cérébral).


Au niveau périphérique
95% de la sérotonine est produite par les cellules entérochromaffines du tube
digestif.
Une partie passe dans le sang où elle est stockée dans les plaquettes sanguines.
Dans la première étape de la coagulation lorsque les plaquettes s’agrègent entre elles, elles libèrent leur sérotonine qui, via les récepteurs 5HT1 des muscles lisses vasculaires, provoque une vasoconstriction.
L’effet global vasculaire est hypertenseur.
En tant qu’autacoïde, elle prolonge la durée de l’activité parasympathique en
retardant la libération de noradrénaline à partir des fibres sympathiques. Elle stimule le rendement du :
- pancréas exocrine : enzymes hydrolysant les hydrates de carbone,
- pancréas endocrine : glucagon (glucose à partir du glycogène), insuline (entrée du glucose dans les cellules grâce au transporteur glut4
- foie : stockage de glycogène.
En tant qu’hormone entérique, elle régule la motricité de l’intestin, le taux
d’absorption du glucose à partir de l’intestin grêle, et retarde l’activité de l’insuline .
Cette activité périphérique supporte l’activité centrale de la sérotonine comme
analogue du parasympathique pour la diffusion du glucose.
En synthèse…
L’étude endobiogénique de la sérotonine porte essentiellement sur son rôle au niveau du glucose, en central et en périphérie.
La sérotonine a un rôle de parasympathique central comme neurotransmetteur.
Elle a un rôle de parasympathique périphérique comme autacoïde et hormone entérique.
Elle intervient dans la distribution du glucose, que ce soit en périphérie où elle retarde l’action de l’insuline afin que les besoins du cerveau soient privilégiés, ou bien en central, où elle remplace l’action de l’insuline qui n’a aucun rôle sur l’entrée du glucose dans les cellules puisque celle-ci se fait de façon passive.
En cas d’hyperglycémie, la sérotonine centrale va diminuer au profit de la sérotonine périphérique pour éviter une surcharge en glucose des cellules cérébrales.
Article rédigé par Catherine Bloch, Pédiatre